Os adoçantes apresentados como alternativas saudáveis ao açúcar poderiam, no final das contas, apresentar problemas semelhantes aos que deveriam evitar?
Um estudo recente traz novos esclarecimentos sobre o sorbitol, um substituto comum em produtos rotulados como 'sem açúcar' ou 'baixo teor calórico'. Este composto, encontrado naturalmente em algumas frutas e adicionado a muitos doces e gomas de mascar, seria capaz, uma vez no organismo, de se comportar como a frutose, um açúcar frequentemente apontado como responsável pelos seus efeitos no fígado.
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Publicados na revista
Science Signaling, estes trabalhos fazem parte de uma série de investigações realizadas pela equipa de Gary Patti da Universidade de Washington em Saint-Louis. Este grupo há muito que se interessa pelos efeitos metabólicos da frutose, nomeadamente a sua ligação a certas doenças hepáticas. A novidade reside na demonstração de que o sorbitol pode seguir vias metabólicas que conduzem a derivados da frutose, o que poderia contribuir para uma sobrecarga hepática.
O sorbitol pode vir diretamente da alimentação, mas também é produzido naturalmente no nosso intestino a partir da glicose, especialmente após uma refeição rica em açúcares. Para examinar este processo, a equipa usou o peixe-zebra como modelo. Uma observação fundamental foi que, quando os níveis de glicose são elevados no intestino, uma enzima transforma-a em sorbitol, que pode depois ser transportado para o fígado para sofrer uma conversão adicional.
O papel da microbiota intestinal aparece então como determinante. Certas estirpes bacterianas, como as do género
Aeromonas, são capazes de degradar o sorbitol num produto inofensivo. Na sua presença, o composto é eficazmente eliminado antes de atingir o fígado. Por outro lado, na ausência destas bactérias adequadas ou se a quantidade de sorbitol for demasiado grande, esta barreira natural é ultrapassada.
Nestas condições, o sorbitol não degradado atinge o fígado, onde é transformado. Esta conversão é semelhante à que a frutose sofre. Para pessoas que consomem regularmente produtos que contêm sorbitol, ou cuja alimentação gera muita glicose, este fluxo pode tornar-se significativo. Isto coloca questões, nomeadamente para os indivíduos que procuram alternativas ao açúcar por motivos de saúde.
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A capacidade do sistema para gerir o sorbitol depende, portanto, de um equilíbrio delicado. Embora o consumo moderado de glicose ou de sorbitol alimentar possa geralmente ser processado pelas bactérias intestinais, quantidades elevadas podem sobrecarregar estes microorganismos, mesmo numa pessoa que os possua. Esta observação põe em perspetiva a ideia de que os polióis, dos quais o sorbitol faz parte, são sempre eliminados sem consequências.
Estes resultados levam a reconsiderar a complexa interação entre a nossa alimentação, a nossa flora intestinal e o nosso metabolismo. Indicam que um adoçante pode ter destinos muito diferentes em cada indivíduo. A investigação continua para esclarecer os mecanismos de degradação bacteriana do sorbitol e para avaliar melhor as implicações a longo prazo na saúde hepática.
O percurso do sorbitol no organismo
O trajeto do sorbitol no corpo começa principalmente no intestino delgado. Após ingestão, ele é absorvido tal como está, ou produzido localmente a partir da glicose graças à ação de uma enzima chamada aldose redutase. Esta produção interna é favorecida por concentrações elevadas de glicose, como as observadas após uma refeição rica em hidratos de carbono.
Presente no intestino, o sorbitol pode seguir duas vias. A primeira, benéfica, envolve a sua degradação por certas bactérias da microbiota. Estes microorganismos fermentam-no em ácidos gordos de cadeia curta, geralmente benéficos para a saúde intestinal e que não criam uma carga para o fígado.
A segunda via ocorre quando a capacidade de degradação bacteriana é insuficiente. O sorbitol não metabolizado é então absorvido pela parede intestinal e entra na circulação sanguínea porta, que o transporta diretamente para o fígado, o órgão central para o processamento de nutrientes.
Nas células hepáticas, outra enzima, a sorbitol desidrogenase, transforma o sorbitol em frutose. Esta frutose pode depois ser integrada nas vias metabólicas hepáticas, nomeadamente na lipogénese, o que pode contribuir para a acumulação de gordura no fígado se o consumo for cronicamente elevado.
Fonte: Science Signaling