Um estudo recente revela como uma alimentação rica em gorduras e açúcares pode danificar o ADN, aumentando assim o risco de cancro do fígado em pacientes com esteatose hepática. Estas descobertas podem abrir caminho para novas estratégias terapêuticas.
Os investigadores da Universidade da Califórnia em San Diego exploraram os mecanismos subjacentes à progressão da esteatose hepática para o cancro. O seu trabalho, publicado na
Nature, destaca o papel crucial dos danos no ADN neste processo. Esta investigação também sublinha o impacto significativo da alimentação na saúde celular e no risco de cancro.
Nas últimas duas décadas, a incidência do carcinoma hepatocelular (CHC), a forma mais comum de cancro do fígado, aumentou entre 25 a 30%. Este aumento é parcialmente atribuído à crescente prevalência da esteatose hepática, que afeta um quarto dos adultos americanos. Cerca de 20% destes pacientes desenvolvem uma forma mais grave, a esteato-hepatite metabólica (SHM), que aumenta significativamente o risco de CHC.
Os cientistas utilizaram modelos murinos e amostras de tecidos humanos para demonstrar que dietas ricas em gorduras e açúcares provocam danos no ADN nas células hepáticas. Estas células entram então em senescência, um estado em que não podem mais se dividir, mas permanecem metabolicamente ativas. Esta senescência é normalmente uma resposta protetora, mas, no caso do fígado, pode paradoxalmente favorecer o desenvolvimento de cancro.
Os resultados sugerem que as células hepáticas danificadas sobrevivem por vezes à senescência e podem voltar a ser proliferativas, aumentando assim o risco de cancro. Esta descoberta abre perspetivas para o desenvolvimento de novos tratamentos que visam prevenir ou reparar os danos no ADN, oferecendo esperança para os pacientes com SHM.
Além destas implicações terapêuticas, o estudo traz uma nova luz sobre a relação entre envelhecimento e cancro. Revela como mecanismos moleculares semelhantes podem estar em ação em vários tipos de cancro, destacando a importância da investigação sobre a senescência celular.
Por fim, esta investigação destaca os efeitos prejudiciais de uma má alimentação no metabolismo celular. Pode, assim, contribuir para reforçar as mensagens de saúde pública sobre os riscos associados à esteatose hepática e à obesidade, mostrando que as escolhas alimentares têm um impacto profundo na nossa saúde a longo prazo.
O que é a senescência celular?
A senescência celular é um estado em que as células param de se dividir em resposta a danos ou stress. Este mecanismo é geralmente considerado uma proteção contra o cancro, impedindo que células danificadas proliferem.
No entanto, em alguns casos, como nas células hepáticas estudadas, a senescência pode não ser suficiente para impedir o desenvolvimento de cancro. As células senescentes permanecem metabolicamente ativas e podem, por vezes, escapar a este mecanismo de controlo, levando a uma proliferação cancerígena.
Esta descoberta sublinha a complexidade dos mecanismos de defesa celulares e abre perspetivas para novas abordagens terapêuticas que visam reforçar ou contornar a senescência no tratamento do cancro.
Como é que a alimentação influencia o risco de cancro?
A alimentação desempenha um papel crucial na saúde celular e no risco de cancro. Uma alimentação rica em gorduras e açúcares pode provocar danos no ADN, aumentando assim o risco de mutações cancerígenas.
No caso da esteatose hepática, estes danos podem levar a inflamação e fibrose do fígado, aumentando ainda mais o risco de cancro. Os investigadores mostraram que estas dietas podem levar à senescência das células hepáticas, que, embora destinada a proteger, pode paradoxalmente favorecer o cancro.
Estes resultados destacam a importância de uma alimentação equilibrada para preservar a saúde celular e reduzir o risco de doenças crónicas, incluindo o cancro.
Fonte: Nature