Como explicar que células cancerígenas da mama conseguem contornar as terapias e se disseminar pelo corpo? Essa questão mobiliza muitos pesquisadores, e uma pista séria parece envolver um receptor celular.
Chamado VIPR2, esse receptor normalmente contribui para regular nosso ritmo diário e nossas defesas imunológicas. Ele também participa da liberação de insulina, atuando em funções biológicas fundamentais. Enquanto sua atividade padrão é benéfica, uma desregulação pode levar a efeitos significativos.
Quando as células produzem uma quantidade excessiva de VIPR2, essa superexpressão pode acelerar a proliferação das células cancerígenas. Em superabundância, o receptor tende a se associar a uma cópia idêntica de si mesmo. Essa associação forma uma estrutura chamada dímero, a qual modifica seu comportamento celular.
Para explorar esse mecanismo em detalhes, uma equipe da Universidade de Hiroshima realizou uma série de investigações. Seus trabalhos, publicados no
British Journal of Pharmacology, indicam que a dimeração do VIPR2 desempenha um papel importante na progressão tumoral e no aparecimento de metástases. Experimentos em células e modelos murinos permitiram confirmar essa influência.
Esses avanços podem levar a medicamentos inovadores que visam especificamente as células onde a dimeração do VIPR2 está amplificada. Ao detalhar essas interações moleculares, a pesquisa oferece um vislumbre de esperança para terapias mais refinadas contra o câncer de mama.
Os dímeros de VIPR2 aumentam a afinidade por certas proteínas e reforçam os sinais que conduzem à progressão tumoral.
Crédito: Satoshi Asano, Universidade de Hiroshima (Adaptado de Asano et al. (2025), British Journal of Pharmacology, CC BY 4.0)