A nossa alimentação influencia diretamente a clareza do nosso espírito. Um estudo recente esclarece os mecanismos celulares pelos quais as refeições ricas em gorduras afetam a nossa capacidade de recordar.
Este trabalho, realizado num modelo animal, revela que, para além das consequências metabólicas bem conhecidas, este tipo de dieta perturba um processo de limpeza celular essencial para o bom funcionamento do nosso cérebro. O estudo abre perspetivas encorajadoras sobre a possibilidade de contrariar estes efeitos negativos.
O modelo da drosófila: um inseto ao serviço da neurociência
Os investigadores da Universidade de Chiba utilizaram a mosca-da-fruta, ou drosófila. Este pequeno inseto partilha com o ser humano vias metabólicas e neuronais fundamentais. A sua utilização permite experiências genéticas precisas e rápidas, oferecendo uma visão global do sistema nervoso.
Umas moscas foram submetidas a uma dieta rica em gorduras durante uma semana. Outras moscas mantiveram, em paralelo, uma dieta saudável para comparação. Os cientistas constataram um aumento significativo dos lípidos e da glucose no organismo das moscas que seguiram uma dieta gordurosa. Esta perturbação metabólica serviu de ponto de partida para estudar o impacto nas funções cognitivas.
Foram implementados testes de memória. Os insetos tinham de associar um odor específico a uma sensação desagradável. Os resultados, publicados na
PLOS Genetics, mostram uma alteração clara da memória a médio e longo prazo. Por outro lado, a memória imediata mantinha-se intacta.
O papel central da autofagia na formação das memórias
Para explicar a ligação entre uma dieta gordurosa e uma alteração da memória, a equipa interessou-se pela autofagia, o sistema de reciclagem das células. Nas moscas com dieta gordurosa, as proteínas ligadas a este processo apresentavam sinais de disfunção. A acumulação de resíduos celulares não reciclados era particularmente visível.
Os cientistas inibiram então geneticamente uma proteína chave da autofagia nos neurónios das moscas adultas que seguiram uma dieta saudável. Observaram o mesmo enfraquecimento da memória a médio prazo que aquele observado nos neurónios das moscas que seguiram uma dieta gordurosa. Esta manipulação confirma a ligação direta entre a autofagia e a consolidação das memórias.
A etapa final da reciclagem celular, a fusão das vesículas, revelou-se defeituosa. As organelas encarregadas de degradar os resíduos não conseguiam fundir-se corretamente. A análise genética confirmou uma diminuição da atividade dos genes responsáveis por esta etapa chave.
Para ir mais longe: O que é a autofagia?
A autofagia é um processo de manutenção essencial a todas as nossas células. Permite degradar e reciclar os componentes celulares danificados ou tornados inúteis. Este mecanismo assegura a renovação permanente do citoplasma.
Esta "limpeza" interna é vital para os neurónios, células que não se dividem. Protege-os da acumulação de proteínas tóxicas. O Prémio Nobel da Medicina foi atribuído em 2016 pela descoberta dos mecanismos moleculares da autofagia.
O processo segue etapas precisas. Começa com a formação de uma vesícula, o autofagossomo, que encapsula os resíduos. Esta vesícula funde-se depois com um lisossoma, cujas enzimas digestivas destroem a carga. Os nutrientes libertados são então reutilizados.
Porque é que a alimentação rica em gorduras perturba os lisossomas?
O estudo japonês sugere que o excesso de lípidos afeta a sinalização celular necessária ao bom funcionamento dos lisossomas. Estas organelas são os "estômagos" da célula, encarregados da digestão dos resíduos.
As dietas gordurosas podem alterar a composição das membranas dos lisossomas. Esta alteração física impediria a sua fusão eficaz com os autofagossomos. Os resíduos acumular-se-iam então na célula, perturbando a sua atividade.
A expressão dos genes que codificam as enzimas lisossomais seria também reduzida. Um excedente de gorduras saturadas poderia desencadear uma resposta inflamatória ou um stress do retículo endoplasmático, afetando indiretamente a produção destas enzimas essenciais.
Autor do artigo: Cédric DEPOND
Fonte: PLOS Genetics