Os ataques cardíacos desencadeiam uma cascata de reações no organismo, e certas células imunológicas podem agravar os danos ao perturbar o ritmo cardíaco. Um estudo recente revela como uma proteína produzida por essas células ataca diretamente as células musculares do coração, abrindo caminho para novas estratégias terapêuticas para prevenir complicações mortais.
Durante um infarto do miocárdio, a obstrução de uma artéria coronária priva parte do músculo cardíaco de oxigênio, o que leva à morte das células. Esta situação desencadeia uma resposta imunitária massiva, com a chegada de neutrófilos, glóbulos brancos normalmente encarregados de combater infecções.
Os pesquisadores do Massachusetts General Hospital descobriram que esses neutrófilos produzem uma proteína chamada RELMy, que perfura buracos nas membranas dos cardiomiócitos, as células responsáveis pelos batimentos do coração. Esta ação perturba seu funcionamento elétrico e favorece o aparecimento de ritmos cardíacos perigosos.
Experiências em modelos murinos mostraram que a supressão do gene que codifica a RELMy reduziu consideravelmente a frequência das arritmias ventriculares. Os cientistas usaram técnicas avançadas como o sequenciamento espacial de RNA e a microscopia de alta resolução para observar a ação desta proteína em células cardíacas isoladas. Eles também constataram que o equivalente humano deste gene, denominado RETN, estava mais expresso nos tecidos cardíacos danificados, sugerindo um mecanismo similar em humanos.
As arritmias ventriculares, como a taquicardia ventricular e a fibrilação ventricular, são complicações temidas após um infarto. Na taquicardia ventricular, o coração bate muito rápido mas de maneira coordenada, enquanto a fibrilação ventricular provoca contrações desorganizadas e ineficazes. Esses distúrbios podem levar a uma parada cardíaca súbita em poucos minutos. A maioria ocorre nas 48 horas seguintes ao ataque, período em que a infiltração de células imunológicas no coração é máxima.
Esta descoberta abre perspectivas para tratamentos visando especificamente a proteína RELMy, a fim de reduzir os efeitos nefastos dos neutrófilos sem suprimir completamente a resposta imunitária. Os pesquisadores planejam desenvolver moléculas capazes de neutralizar esta proteína, primeiro em animais e depois em humanos. Tal abordagem poderia complementar as intervenções atuais, como a desobstrução das artérias, para melhorar a sobrevivência dos pacientes após um ataque cardíaco.
Fonte: Science