Un estudio publicado en la revista
PNAS demuestra que sería posible frenar la progresión de ciertas enfermedades autoinmunes mediante fármacos que interferirían con los anticuerpos responsables de estas patologías. En ratones afectados por una enfermedad neurológica autoinmune, un fármaco de este tipo permitió una disminución de la severidad de los síntomas y una recuperación de ciertas funciones, entre otras la movilidad.
"Esta prueba de concepto abre el camino a una nueva gama de tratamientos para las enfermedades autoinmunes", estima el responsable del estudio, Luc Vallières, profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad Laval e investigador del Centro de Investigación del CHU de Quebec - Universidad Laval.
Los anticuerpos sintéticos producidos por el equipo del profesor Luc Vallières acaparan los mismos objetivos que los autoanticuerpos implicados en las enfermedades autoinmunes. — Laboratorio de Luc Vallières Por razones que aún no se comprenden muy bien, los anticuerpos que producimos para defendernos de microorganismos u otros cuerpos extraños a veces pueden volverse contra nosotros. "Estos autoanticuerpos están presentes en la mayoría de las enfermedades autoinmunes", precisa el profesor Vallières.
Cada autoanticuerpo tiene un objetivo anatómico específico al que se une. Una vez establecido este vínculo, el autoanticuerpo moviliza las células del sistema inmunitario que atacan este objetivo, provocando la inflamación y la destrucción del tejido en cuestión.
El enfoque desarrollado por el equipo de Luc Vallières consiste en producir anticuerpos sintéticos que reconozcan los mismos objetivos que los autoanticuerpos y que los acaparen. Una mutación introducida en estos anticuerpos mediante manipulación genética les impide poner en marcha la respuesta inmunitaria que conduce a una enfermedad autoinmune.
Los científicos demostraron la validez de este enfoque utilizando ratones que desarrollan una enfermedad autoinmune, llamada MOGAD. Recientemente identificada en humanos, esta enfermedad se asemeja a la esclerosis múltiple. Implica autoanticuerpos que se dirigen a la proteína MOG presente en la mielina, la vaina protectora que rodea la parte alargada de las células nerviosas. La inflamación y la destrucción de la mielina que sigue conduce, entre otras cosas, a la aparición de trastornos locomotores.
Este vídeo en francés ilustra cómo los anticuerpos sintéticos logran frenar las enfermedades autoinmunes. — Laboratorio de Luc Vallières
Sin embargo, el proceso inflamatorio toma otra trayectoria cuando los científicos administran a los ratones anticuerpos sintéticos inactivados dirigidos contra la proteína MOG. "Los síntomas de la enfermedad se atenúan entonces. Además, una mayor proporción de ratones recuperan sus capacidades funcionales", subraya el profesor Vallières.
Según el investigador, este concepto podría extrapolarse a otras enfermedades autoinmunes humanas que implican autoanticuerpos. "En cada caso, habría que encontrar el o los autoanticuerpos responsables y producir anticuerpos modificados que puedan unirse a los mismos objetivos. Nuestros próximos objetivos son producir anticuerpos humanos modificados y, eventualmente, probarlos en el marco de ensayos clínicos."
El artículo publicado en PNAS está firmado por 15 científicos, entre ellos 8 miembros del Centro de Investigación del CHU de Quebec - Universidad Laval. Se trata de Reza Taghipour-Mirakmahaleh, Françoise Morin, Yu Zhang, Louis Bourhoven, Louis-Charles Béland, Juan Manuel Dominguez, Jacques Corbeil y
Luc Vallières. Los demás firmantes son Qun Zhou, Julie Jaworski y Anna Park, de la compañía farmacéutica Sanofi en Boston, Eoin Flanagan, de la Clínica Mayo de Rochester en Estados Unidos, Romain Marignier, del Hospital Neurológico Pierre Wertheimer en Francia, Catherine Larochelle, de la Universidad de Montreal, y Steven Kerfoot, de la Universidad Western Ontario.
Fuente: Universidad Laval