¿Cómo se explica que las células cancerosas de mama logren sortear las terapias y diseminarse por el cuerpo? Esta interrogante moviliza a numerosos investigadores, y una pista seria parece implicar a un receptor celular.
Denominado VIPR2, este receptor contribuye normalmente a regular nuestro ritmo diario y nuestras defensas inmunitarias. También participa en la liberación de insulina, interviniendo en funciones biológicas fundamentales. Mientras que su actividad estándar es beneficiosa, una desregulación puede acarrear efectos notables.
Cuando las células producen una cantidad excesiva de VIPR2, esta sobreexpresión puede acelerar la proliferación de las células cancerosas. En sobreabundancia, el receptor tiende entonces a asociarse con una copia idéntica de sí mismo. Esta asociación forma una estructura llamada dímero, la cual modifica su comportamiento celular.
Para explorar este mecanismo en detalle, un equipo de la Universidad de Hiroshima llevó a cabo una serie de investigaciones. Sus trabajos, publicados en el
British Journal of Pharmacology, indican que la dimerización de VIPR2 juega un papel importante en la progresión tumoral y la aparición de metástasis. Experimentos en células y modelos murinos permitieron confirmar esta influencia.
Estos avances podrían conducir a medicamentos innovadores que se dirijan específicamente a las células donde la dimerización de VIPR2 está amplificada. Al precisar estas interacciones moleculares, la investigación ofrece un rayo de esperanza para terapias más afinadas contra el cáncer de mama.
Los dímeros de VIPR2 aumentan la afinidad por ciertas proteínas y refuerzan las señales que conducen a la progresión tumoral.
Crédito: Satoshi Asano, Universidad de Hiroshima (Adaptado de Asano et al. (2025), British Journal of Pharmacology, CC BY 4.0)