Sechzig Jahre lang glaubten Wissenschaftler, die Hauptaufgabe eines Enzyms namens HSL bestehe darin, gespeichertes Fett freizusetzen. Doch es trat ein Paradoxon auf: Menschen, die ohne dieses Enzym geboren werden, weisen eine verringerte Fettmasse auf, keine erhöhte. Dieses biologische Rätsel wurde soeben von Professor Langin und seinem Team gelöst.
Fettzellen oder Adipozyten sind keine einfachen, inaktiven Speicher. Sie enthalten Strukturen, die Lipidtröpfchen, in denen Fette für die spätere Verwendung gelagert werden. Wenn der Körper Energie benötigt, zum Beispiel zwischen den Mahlzeiten, aktiviert er das Protein HSL. Dieses wirkt wie ein Schlüssel, um diese Reserven freizugeben. Das Enzym reagiert hauptsächlich auf Adrenalin, ein Hormon, das in Fasten- oder Stresssituationen freigesetzt wird, was die Freisetzung von Fettsäuren zur Versorgung der Organe auslöst.
Illustrationsbild Pixabay Die Überraschung kam von der Untersuchung von Menschen und Mäusen, die ohne das für die HSL-Produktion zuständige Gen geboren wurden. Entgegen der Erwartung führt dessen Fehlen nicht zu einer Fettansammlung, sondern im Gegenteil zu einer Verringerung des Fettgewebes, einem medizinischen Zustand, der als Lipodystrophie bezeichnet wird. Diese der Theorie widersprechende Beobachtung zwang die Forscher, die Funktionsweise dieses Enzyms neu zu überdenken. Ob Fettzellen aufgrund eines Überschusses (wie bei Fettleibigkeit) oder eines Mangels (wie bei Lipodystrophie) versagen, führen sie zu ähnlichen Stoffwechselstörungen, die sich negativ auf die kardiovaskuläre Gesundheit auswirken.
Das Toulouser Forschungsteam machte eine entscheidende Entdeckung, indem es die HSL an einem unerwarteten Ort in der Zelle fand: in ihrem Zellkern. Während man sie hauptsächlich an der Oberfläche der Fetttröpfchen kannte, ist dieses Enzym auch im Kommandozentrum der Zelle vorhanden. Jérémy Dufau, Mitautor der Studie, präzisiert, dass die HSL im Zellkern mit vielen anderen Proteinen interagiert, um an einem zellulären Wartungsprogramm teilzunehmen, das für die einwandfreie Funktion des Fettgewebes essentiell ist.
Das Regulationssystem der HSL erweist sich als sehr ausgeklügelt. Adrenalin, das das Enzym an der Oberfläche der Fetttröpfchen aktiviert, bewirkt gleichzeitig dessen Austritt aus dem Zellkern während Fastenperioden. Entscheidend ist, dass fettleibige Mäuse eine abnorm hohe Konzentration von HSL im Zellkern aufweisen. Dominique Langin betont, dass diese doppelte Lokalisierung endlich das Rätsel des Fettverlusts bei Patienten ohne HSL erklärt und neue Perspektiven zum Verständnis von Stoffwechselerkrankungen wie Fettleibigkeit und deren Komplikationen eröffnet.
Fettgewebe: Viel mehr als nur ein Speicher
Das Fettgewebe ist ein echtes Organ, das in der Lage ist, zahlreiche Hormone und Signalmoleküle, sogenannte Adipokine, zu produzieren und auszuschütten. Diese Substanzen beeinflussen direkt den Appetit, die Art und Weise, wie der Körper auf Insulin reagiert, und das Entzündungsniveau im Organismus.
Es gibt verschiedene Arten von Fettzellen. Die weißen Fettzellen, die am zahlreichsten sind, speichern Energie. Die braunen Fettzellen hingegen verbrennen Kalorien, um Wärme zu erzeugen. Diese zelluläre Vielfalt ermöglicht eine feine Regulation unseres Energiegleichgewichts und unserer Temperatur.
Die Lage des Körperfetts ist ebenfalls sehr wichtig für die Gesundheit. Die Fettansammlung im Bauchbereich ist besonders mit Stoffwechselkomplikationen verbunden, während das an Hüften und Oberschenkeln lokalisierte Fett weniger Risiken birgt.
Das Fettgewebe hat auch eine bemerkenswerte Fähigkeit zur Expansion. Bei anhaltendem Überschuss vergrößern sich die vorhandenen Fettzellen und neue Zellen können aus spezialisierten Stammzellen gebildet werden, ein Prozess, der Adipogenese genannt wird.
Quelle: Cell Metabolism