Die Regeneration des Herzmuskels war lange Zeit ein unerreichbarer Traum. Aber Forscher vom Stanley Manne Research Institute haben kürzlich bei Mäusen eine vielversprechende Technik entwickelt. Diese Entdeckung könnte den Weg zu neuen therapeutischen Ansätzen für angeborene Herzfehler und die Erholung nach einem Herzinfarkt ebnen.
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Die Wissenschaftler haben herausgefunden, dass die Veränderung der Herzzellen in einen fötalen Zustand eine effektive Selbstreparatur ermöglicht, indem sie Glukose besser nutzen. Diese Methode, die zu medikamentösen Behandlungen führen könnte, die diesen regenerativen Prozess aktivieren, hat bedeutende Implikationen sowohl für die pädiatrische als auch die Erwachsenversorgung.
Das Hypoplastische Linksherzsyndrom (HLHS) ist eine seltene angeborene Anomalie, bei der sich die linke Seite des Herzens eines Babys nicht richtig entwickelt und die einen von 5000 Neugeborenen betrifft. Es verursacht 23 % der herzbedingten Todesfälle in der ersten Lebenswoche. Die Kardiomyozyten von neugeborenen Säugetieren können sich regenerieren, verlieren aber diese Fähigkeit mit dem Alter, erklärt Paul Schumacker, PhD.
The Journal of Clinical Investigation veröffentlichte eine Studie, in der die Forscher untersuchten, ob erwachsene Kardiomyozyten diesen fötalen regenerativen Zustand zurückgewinnen könnten. Durch die Ausschaltung des mitochondrialen Gens UQCRFS1 bei erwachsenen Mäusen beobachteten sie eine Regeneration der beschädigten Herzzellen, die wie die fötalen Herzzellen mehr Glukose aufnahmen.
Die Ergebnisse zeigen, dass der erhöhte Glukoseverbrauch auch die Zellteilung und das Wachstum erwachsener Herzzellen wiederherstellen kann, was einen neuen Ansatz zur Behandlung beschädigter Herzzellen bietet. Laut Dr. Schumacker ist diese Entdeckung ein erster Schritt zur Lösung eines entscheidenden Problems in der Kardiologie: Wie kann man Herzzellen dazu bringen, sich an ihre Fähigkeit zur Teilung zu erinnern, um das Herz zu reparieren?
Das Forscherteam wird sich nun darauf konzentrieren, Medikamente zu identifizieren, die diese Reaktion ohne genetische Manipulation auslösen können. Wenn ein Medikament diese Reaktion aktivieren kann, könnte es nach der Regeneration der Herzzellen wieder abgesetzt werden. Für Kinder mit HLHS könnte dies bedeuten, die normale Dicke der linken Ventrikelwand wiederherzustellen, was potenziell lebensrettend wäre.
Dieser Ansatz könnte auch Erwachsenen zugutekommen, die nach einem Herzinfarkt Schäden erlitten haben, und bietet eine neue Perspektive zur Behandlung dieser schweren Erkrankungen.
Quelle: Journal of Clinical Investigation