Forscher haben einen neuen neuronalen Schaltkreis identifiziert, der am Placeboeffekt beteiligt ist, insbesondere bei der Schmerzlinderung.
Dieses Phänomen, bei dem die bloße Erwartung von Erleichterung die Schmerzen ohne therapeutische Intervention lindern kann, ist seit langem bekannt. Die zugrunde liegenden biologischen Mechanismen waren jedoch bisher schlecht verstanden. Die Studie von Greg Scherrer und Chong Chen an der Universität von North Carolina (UNC), veröffentlicht in
Nature, enthüllt einen neuronalen Schaltkreis, der den vorderen cingulären Kortex, den Hirnstamm und das Kleinhirn verbindet, eine zentrale Rolle bei diesem Effekt spielt.
Illustrationsbild Pixabay
Der Placeboeffekt zeigt sich oft in klinischen Studien, bei denen einige Teilnehmer, die ein inaktives Präparat erhalten, eine Verbesserung ihrer Symptome verspüren. Dies erschwert die klinische Forschung, da es schwierig wird, die tatsächlichen Behandlungseffekte von denen des Placebos zu unterscheiden. Die Arbeiten des Teams um Greg Scherrer bringen Klarheit, indem sie genau zeigen, was im Gehirn während dieser Erfahrung abläuft.
Um diese Mechanismen zu verstehen, entwickelten die Forscher zuerst ein Mausmodell, das die Erwartung einer Schmerzlinderung erzeugte. Anschließend nutzten sie mehrere experimentelle Methoden, um die neuronale Aktivität im vorderen cingulären Kortex (ACC), einer bereits mit dem Placeboeffekt assoziierten Region, im Detail zu untersuchen. Mithilfe von Techniken wie Kalziumbildgebung, Einzelzell-RNA-Sequenzierung und Optogenetik beobachteten sie, dass die Neuronen des ACC Signale an den Pons-Kern sendeten, eine Hirnstammregion, die zuvor nicht mit der Schmerzmodulation in Verbindung gebracht wurde.
Die Studie zeigt, dass die Erwartung von Erleichterung diesen neuronalen Pfad stark aktiviert, der durch eine Vielzahl an Opioidrezeptoren gekennzeichnet ist, was auf eine Schlüsselrolle bei der Schmerzmodulation hinweist. Durch die Hemmung dieses Pfades störten die Forscher die Placebo-Analgesie und senkten die Schmerzschwellen. Umgekehrt führte die Aktivierung dieses Pfades ohne Placebo-Konditionierung zu einer Schmerzlinderung.
Die Wissenschaftler beobachteten auch, dass die Purkinje-Zellen des Kleinhirns, eine Art von Nervenzellen, eine ähnliche Aktivität wie die Neuronen des ACC während der Erwartung von Erleichterung zeigten. Dieser Befund liefert einen zellulären Beweis für die Beteiligung des Kleinhirns an der kognitiven Schmerzmodulation.
Diese Ergebnisse eröffnen neue Wege für die Behandlung chronischer Schmerzen, ein Bereich, in dem die derzeitigen therapeutischen Optionen oft durch unerwünschte Nebenwirkungen oder Suchtgefahren eingeschränkt sind. Laut Greg Scherrer könnten diese Entdeckungen es ermöglichen, diesen neuen neuronalen Schaltkreis für effektivere Behandlungen gezielt anzusprechen.
Autor des Artikels: Cédric DEPOND
Quelle: Nature