Könnten Süßstoffe, die als gesunde Alternativen zu Zucker präsentiert werden, am Ende ähnliche Probleme verursachen wie diejenigen, die sie vermeiden sollen?
Eine aktuelle Studie bringt neues Licht in die Sache Sorbit, einen häufigen Ersatzstoff in Produkten mit der Aufschrift 'zuckerfrei' oder 'kalorienarm'. Diese Verbindung, die natürlicherweise in einigen Früchten vorkommt und vielen Süßigkeiten und Kaugummis zugesetzt wird, könnte, sobald sie im Körper ist, wie Fruktose wirken – ein Zucker, der oft für seine Auswirkungen auf die Leber kritisiert wird.
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Veröffentlicht in der Zeitschrift
Science Signaling, fügen sich diese Arbeiten in eine Reihe von Forschungen ein, die vom Team um Gary Patti von der Washington University in St. Louis durchgeführt werden. Diese Gruppe beschäftigt sich seit langem mit den metabolischen Auswirkungen von Fruktose, insbesondere ihrem Zusammenhang mit bestimmten Lebererkrankungen. Die Neuigkeit liegt in der Demonstration, dass Sorbit Stoffwechselwege nutzen kann, die zu Fruktose-Abkömmlingen führen, was zu einer Überlastung der Leber beitragen könnte.
Sorbit kann direkt aus der Nahrung stammen, aber es wird auch natürlicherweise in unserem Darm aus Glukose produziert, besonders nach einer zuckerreichen Mahlzeit. Um diesen Prozess zu untersuchen, nutzte das Team den Zebrafisch als Modell. Eine Schlüsselbeobachtung war, dass bei hohen Glukosespiegeln im Darm ein Enzym diese in Sorbit umwandelt, das dann zur Leber transportiert werden kann, um dort einer weiteren Umwandlung zu unterliegen.
Die Rolle des Darmmikrobioms erscheint dann als entscheidend. Bestimmte Bakterienstämme, wie solche der Gattung
Aeromonas, sind in der Lage, Sorbit in ein harmloses Produkt abzubauen. In ihrer Gegenwart wird die Verbindung effektiv entfernt, bevor sie die Leber erreicht. Im Gegensatz dazu, in Abwesenheit dieser geeigneten Bakterien oder wenn die Menge an Sorbit zu groß ist, wird diese natürliche Barriere überwunden.
Unter diesen Bedingungen erreicht das nicht abgebaute Sorbit die Leber, wo es umgewandelt wird. Diese Umwandlung ähnelt der, die Fruktose durchläuft. Für Menschen, die regelmäßig Produkte mit Sorbit konsumieren oder deren Ernährung viel Glukose erzeugt, kann dieser Fluss signifikant werden. Das wirft Fragen auf, insbesondere für Personen, die aus gesundheitlichen Gründen nach Zuckeralternativen suchen.
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Die Fähigkeit des Systems, mit Sorbit umzugehen, hängt also von einem empfindlichen Gleichgewicht ab. Während eine moderate Zufuhr von Glukose oder Sorbit aus der Nahrung normalerweise von den Darmbakterien bewältigt werden kann, können hohe Mengen diese Mikroorganismen überfordern, selbst bei einer Person, die sie besitzt. Diese Beobachtung relativiert die Vorstellung, dass Polyole, zu denen Sorbit gehört, immer folgenlos ausgeschieden werden.
Diese Ergebnisse führen dazu, die Verflechtung der Wechselwirkungen zwischen unserer Ernährung, unserer Darmflora und unserem Stoffwechsel neu zu betrachten. Sie deuten darauf hin, dass ein Süßstoff je nach Individuum sehr unterschiedliche Schicksale nehmen kann. Die Forschung wird fortgesetzt, um die Mechanismen des bakteriellen Sorbitabbaus zu präzisieren und die langfristigen Auswirkungen auf die Lebergesundheit besser abzuschätzen.
Der Weg des Sorbits im Körper
Die Reise des Sorbits im Körper beginnt hauptsächlich im Dünndarm. Nach der Aufnahme wird es entweder so wie es ist absorbiert oder lokal aus Glukose produziert, dank der Wirkung eines Enzyms namens Aldosereduktase. Diese interne Produktion wird durch hohe Glukosekonzentrationen begünstigt, wie sie nach einer kohlenhydratreichen Mahlzeit beobachtet werden.
Im Darm vorhanden, kann Sorbit zwei Wege einschlagen. Der erste, vorteilhafte Weg beinhaltet seinen Abbau durch bestimmte Bakterien des Mikrobioms. Diese Mikroorganismen fermentieren es zu kurzkettigen Fettsäuren, die im Allgemeinen für die Darmgesundheit vorteilhaft sind und keine Belastung für die Leber darstellen.
Der zweite Weg tritt auf, wenn die bakterielle Abbaukapazität unzureichend ist. Das nicht metabolisierte Sorbit wird dann von der Darmwand aufgenommen und gelangt in die Pfortader-Blutzirkulation, die es direkt zur Leber transportiert, dem zentralen Organ für die Nährstoffverarbeitung.
In den Leberzellen wandelt ein anderes Enzym, die Sorbitdehydrogenase, Sorbit in Fruktose um. Diese Fruktose kann dann in die hepatischen Stoffwechselwege integriert werden, insbesondere in die der Lipogenese, was bei chronisch hoher Zufuhr zur Ansammlung von Fett in der Leber beitragen kann.
Quelle: Science Signaling