Eine Gruppe japanischer Forscher hat kürzlich bei Mäusen die frühen Symptome der Alzheimer-Krankheit umgekehrt, indem sie die Kommunikation zwischen geschädigten Gehirnzellen wiederhergestellt haben. Dieser Fortschritt bietet einen vielversprechenden neuen Weg für zukünftige Behandlungen der Alzheimer-Krankheit, da er nicht nur das Fortschreiten der Krankheit aufhalten, sondern auch einige kognitive Funktionen wiederherstellen kann.
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Weltweit sind etwa 55 Millionen Menschen von der Alzheimer-Krankheit betroffen, und diese Zahl wird sich aufgrund der alternden Bevölkerung bis 2060 voraussichtlich verdoppeln. Diese Krankheit, die häufigste Form der Demenz, führt zu Gedächtnisverlust und kognitivem Verfall und betrifft die Regionen des Gehirns, die für das Denken, das Gedächtnis und die Sprache verantwortlich sind. Bisher gibt es keine bekannte Heilung für diese Krankheit, obwohl Wissenschaftler der Meinung sind, dass sie durch die abnormale Ansammlung von Proteinen in und um die Gehirnzellen verursacht wird, insbesondere eines Proteins namens Tau.
Normalerweise spielt das Protein Tau eine Schlüsselrolle bei der chemischen Kommunikation zwischen den Gehirnzellen. In den frühen Stadien der Alzheimer-Krankheit jedoch löst sich dieses Protein von den Fasern, an die es gebunden ist, und beginnt, sich zu verklumpen, wodurch andere für die Signalübertragung zwischen den Gehirnzellen wesentliche Proteine eingefangen werden.
Forscher der Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University in Japan haben einen Weg gefunden, um zu verhindern, dass diese Tau-Klumpen Signalmoleküle einfangen, wodurch die verlorene Kommunikation zwischen den Gehirnzellen wiederhergestellt wird. Die Behandlung verwendet ein synthetisches Peptid namens PHDP5, das die Blut-Hirn-Schranke leicht überwinden und direkt mit dem Gedächtniszentrum des Gehirns interagieren kann. Getestet an Mäusen mit Alzheimer-ähnlichen Symptomen, zeigte PHDP5 seine Fähigkeit, kognitive Funktionen, die durch die Krankheit beeinträchtigt wurden, wiederherzustellen. Die Ergebnisse dieser Studie wurden in
Brain Research veröffentlicht.
Chia-Jung Chang, Hauptautor der Studie, erklärte: "Wir waren begeistert festzustellen, dass PHDP5 die Lern- und Gedächtnisdefizite bei den Mäusen signifikant verbessert hat." Er fügte hinzu, dass dieser Erfolg das Potenzial aufzeigt, die Interaktion zwischen Proteinen als therapeutische Strategie für die Alzheimer-Krankheit zu nutzen.
Obwohl diese Behandlung die Alzheimer-Krankheit nicht "heilt" und früh im Verlauf der Krankheit verabreicht werden muss, verspricht sie, die Symptome des kognitiven Verfalls erheblich zu verzögern.
Durch ein besseres Verständnis der Risikofaktoren, die mit dieser Krankheit verbunden sind, hoffen die Wissenschaftler, effektivere Behandlungen für verschiedene Fortschreitungsstadien der Krankheit zu entwickeln. Die Arbeit der Forscher des OIST stellt einen wichtigen Schritt in Richtung neuer und vielversprechender Therapien für die Alzheimer-Krankheit dar.
Autor des Artikels: Cédric DEPOND
Quelle: Brain Research