Vous avez beau faire de l'exercice et manger de façon équilibrée, le contrôle de votre poids est une affaire plus cérébrale que vous le pensez. Dans une étude publiée dans la revue
The Journal of Clinical Investigation, des chercheurs du Centre de
recherche (La recherche scientifique désigne en premier lieu l’ensemble des actions entreprises en vue...) du Centre hospitalier de l'
Université de Montréal (L’Université de Montréal est l'un des quatre établissements d'enseignement...) (CRCHUM) démontrent pour la première fois sur des souris que la protéine de liaison aux acyl coA ou protéine ACBP influence directement les neurones permettant le maintien d'un poids santé chez les rongeurs et chez l'humain.
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En avril 2015, Thierry Alquier, chercheur au CRCHUM et auteur principal de cette étude, avait révélé avec son équipe que cette même protéine permettait aux astrocytes, des cellules de soutien neuronal, de communiquer aux neurones les variations d'acides gras et de lipides dans le sang. Grâce à cette information primordiale, le cerveau peut adapter la prise alimentaire et les dépenses énergétiques. Et, en fin de compte, contrôler le poids de la personne.
"Avec des collègues du laboratoire NutriNeuro de l'Université de Bordeaux, nous montrons aujourd'hui que les neurones diminuant la prise alimentaire, appelés neurones à pro-opiomélanocortine ou neurones POMC, sont en “communication étroite” avec les astrocytes qui produisent la protéine ACBP dans une zone cérébrale particulière: le noyau arqué de l'hypothalamus", dit Thierry Alquier, professeur à l'
Université (Une université est un établissement d'enseignement supérieur dont l'objectif est la...) de
Montréal (Montréal est à la fois région administrative et métropole du Québec[2]. Cette grande...).
Essentielle pour la régulation de l'alimentation et du
métabolisme (Le métabolisme est l'ensemble des transformations moléculaires et énergétiques...), cette région de l'hypothalamus contient deux populations de neurones aux fonctions opposées quand elles sont activées: la première entraîne l'augmentation de la prise alimentaire et la seconde ‒ les neurones POMC communs à l'animal et à l'humain ‒ donne lieu à une diminution de la prise alimentaire et à une hausse des dépenses énergétiques.
Un cas d'espèce ?
"Les mutations génétiques expliquent de 5 à 10 % des cas d'
obésité (L'obésité est l'état d'une personne, ou d'un animal, souffrant d'une hypertrophie de...). Parmi ces cas, une large proportion est liée à un dérèglement de cette voie neuronale communément appelée voie de la mélanocortine. Nous avons noté que l'élimination du gène ACBP dans les astrocytes du noyau arqué favorise l'obésité. Sur des souris génétiquement modifiées pour être obèses, nous avons pu constater en laboratoire que l'
injection (Le mot injection peut avoir plusieurs significations :) quotidienne d'ACBP a permis une réduction de la prise alimentaire et une perte de poids de l'ordre de 5 % en cinq jours, un mécanisme qui dépend de l'
activation (Activation peut faire référence à :) des neurones POMC", explique M. Alquier.
Le chercheur insiste toutefois sur la prudence à observer quant à la transposition de cette découverte chez l'humain. Au stade de la recherche fondamentale, cette étude a été menée en laboratoire sur des souris.
Reconnue par l'Organisation mondiale de la santé comme un problème de
santé publique (La santé publique peut être définie de diverses manières. On peut en effet la...) partout sur la planète, l'obésité est un
facteur de risque (En gestion des risques, un facteur de risque est une source de risque qui est classée en...) majeur pour certaines maladies chroniques, dont le
diabète de type 2 (Cet article traite du « diabète de type 2 », une forme de diabète...), les maladies cardiovasculaires et certains cancers, pour les
troubles musculosquelettiques (Les troubles musculosquelettiques (TMS ou LATR, lésions articulaires dues au travail...) et pour la mortalité prématurée.