Alexandre Fisette, étudiant au doctorat dans l'équipe de la professeure Katherine Cianflone et coauteur de l'étude publiée récemment dans la revue Immunobiology.
Photo: Marc Robitaille Un mécanisme auto-immunitaire découvert par une équipe de la Faculté de médecine expliquerait le lien entre le surpoids et le diabète de type 2.
Les souris mutantes de la professeure Katherine Cianflone s'empiffrent sans perdre leur ligne, mais développent tout de même le diabète de type 2. Le problème: leurs cellules sont dépourvues de C5L2, un récepteur connu pour son rôle dans le système immunitaire, mais qui aurait aussi son mot à dire dans le métabolisme des gras.
Si les souris sans C5L2 paraissent minces, ce n'est pas qu'elles sont moins grasses. Normalement, les gras sont absorbés dans le réservoir de tissu adipeux situé sous la peau. "En absence de C5L2 dans les cellules adipeuses de ces souris, leurs gras sont fortement emmagasinés autour des organes vitaux, principalement dans le foie, le pancréas et les muscles squelettiques", précise Alexandre Fisette, étudiant au doctorat dans l'équipe de la professeure Cianflone et coauteur de l'étude publiée récemment dans la revue
Immunobiology.
Leurs travaux, menés au Centre de recherche de l'Institut universitaire de cardiologie et de pneumologie de Québec, ont démontré que l'absorption de gras autour des organes vitaux des souris dépourvues de C5L2 provoque de l'inflammation et, subséquemment, une baisse de sensibilité du récepteur de l'insuline, l'une des caractéristiques du diabète de type 2. Katherine Cianflone croit que ces résultats peuvent être transposés à l'humain, bien que le rôle de C5L2 dans le développement de cette maladie reste à confirmer.
Chez les souris - et les humains -, le surpoids est le principal facteur de risque du diabète de type 2. Les cellules adipeuses débordent littéralement de gras. Avant de tout recracher ou d'exploser, elles lancent un message de détresse aux macrophages, des cellules immunitaires gloutonnes responsables de nettoyer les dégâts et de restreindre l'absorption du gras. Or, en fort surplus alimentaire, les macrophages ne suffisent pas à la demande. La panique s'installe. L'inflammation se répand dans les tissus où le surplus de gras est entreposé et, avec le temps, le diabète de type 2 apparaît.
Des thérapies ciblant les cellules immunitaires sont envisagées pour soulager les symptômes des patients. Elles pourraient faciliter l'adoption de saines habitudes de vie, un moyen simple de traiter la maladie, mais difficile à appliquer. "Une meilleure compréhension des liens complexes entre le stockage des gras et le système immunitaire permettrait de donner un coup de pouce aux personnes atteintes de diabète de type 2", avance prudemment la professeure Cianflone.