Adrien - Lundi 1er Décembre 2014

Le ginseng indien contre la maladie de Lou Gehrig (SLA)


Le ginseng indien contient une molécule qui produit des effets bénéfiques chez des modèles animaux de sclérose latérale amyotrophique.
Une molécule contenue dans le ginseng indien parvient à ralentir la progression de la sclérose latérale amyotrophique (SLA) chez des souris transgéniques exprimant cette maladie. C'est ce que démontrent les chercheurs Priyanka Patel, Jean-Pierre Julien et Jasna Kriz, de la Faculté de médecine et du Centre de recherche de l'Institut universitaire en santé mentale de Québec, dans un récent numéro de la revue scientifique Neurotherapeutics.

La SLA, aussi connue sous le nom de maladie de Lou Gehrig, se caractérise par une dégénérescence des neurones qui gèrent l'activité musculaire. Cette atteinte des neurones moteurs, dont les premières manifestations surviennent à l'âge adulte, entraîne un affaiblissement progressif des bras et des jambes, suivi d'une paralysie musculaire et, quelques années plus tard, par des problèmes respiratoires graves qui conduisent à la mort. Il n'existe encore aucun traitement pour freiner cette maladie qui frappe de 5 à 7 personnes par population de 100 000.


Plusieurs formes de SLA font intervenir une protéine clé du système immunitaire, la NF-kB. C'est ce qui a donné l'idée aux chercheurs de la Faculté de médecine de tester l'effet d'un inhibiteur de cette protéine sur les principales manifestations de la maladie. Ils se sont donc tournés vers la withaférine A, une molécule naturelle extraite du ginseng indien, Withania somnifera.

En 2011, les chercheurs ont testé ce produit sur des souris surexprimant la protéine TDP-43, une caractéristique trouvée dans 40% des cas de SLA. La withaférine A était parvenue à réduire l'inflammation, à améliorer le contrôle moteur et à restaurer partiellement les jonctions neuromusculaires.

Dans leur dernière étude, les chercheurs ont testé le composé sur des souris possédant une mutation dans le gène de la SOD1. Environ 20% des cas familiaux de SLA sont causés par une mutation dans ce gène. Les résultats montrent que l'administration hebdomadaire de deux doses de withaférine A atténue la neuroinflammation, diminue de près de 40% la production de protéines SOD1 anormales dans la moelle épinière, augmente de 30% la survie des neurones moteurs et ralentit la progression de la maladie. Les souris qui reçoivent le traitement vivent en moyenne 6% plus longtemps que les souris du groupe témoin.

"Ces bénéfices sont observés chez les souris qui ont reçu la withaférine A dès les premières manifestations neuromotrices de la maladie, précise Jasna Kriz. Si le traitement commence une fois la maladie bien enclenchée, on n'observe aucun effet. La fenêtre thérapeutique s'est refermée."

La chercheuse tire deux conclusions de ces études. La première est que la NF-kB est une cible thérapeutique intéressante parce qu'elle est impliquée dans plusieurs formes de SLA et que son inhibition atténue les manifestations de la maladie. La seconde est que la withaférine A a un bon potentiel comme molécule thérapeutique. "On pourrait également produire des variantes de la molécule et en tester les effets sur des modèles animaux de la maladie."


En Inde, le ginseng indien est utilisé en médecine traditionnelle depuis des siècles. Des capsules qui contiennent des extraits de la plante sont maintenant vendues dans les magasins spécialisés ou sur Internet. "La teneur en withaférine A est très variable dans ces produits, souligne toutefois Jean-Pierre Julien. Pour l'instant, on ne sait pas si ces extraits sont en mesure d'aider les personnes atteintes de SLA. Pour faire la lumière là-dessus, nous allons entreprendre une étude clinique sur une centaine de patients à l'hiver 2015."
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