Les nouveau-nés présentent des taux élevés de p-tau217, une protéine associée à la maladie d'Alzheimer. Cette découverte inattendue remet en question son rôle exclusivement toxique.
Une étude internationale révèle que ce biomarqueur, utilisé pour diagnostiquer la neurodégénérescence, pourrait en réalité participer à la construction du cerveau chez le nourrisson. Les chercheurs suggèrent que son accumulation, néfaste chez l'adulte, serait bénéfique lors des premières étapes de la vie.
Un biomarqueur aux deux visages
La p-tau217 est une version modifiée de la protéine tau, essentielle à la stabilité des neurones. Dans Brain Communications, les chercheurs montrent que son augmentation chez les nouveau-nés dépasse même celle observée chez les patients Alzheimer.
Les prématurés présentent les concentrations les plus élevées, sans aucun signe de pathologie. Ces taux diminuent progressivement après la naissance, alors même qu'ils peuvent réapparaître plus tardivement en cas de maladie neurodégénérative. L'étude souligne ainsi un double rôle, dépendant du stade de vie.
Les analyses portent sur 462 participants, incluant des bébés en bonne santé, des bébés prématurés, des adultes sains ainsi que des adultes souffrant de la maladie d'Alzheimer. Les mécanismes régulant la p-tau217 semblent indépendants de la bêta-amyloïde, une autre protéine impliquée dans Alzheimer. Cette distinction ouvre de nouvelles pistes pour comprendre sa toxicité sélective.
Perspectives thérapeutiques
Comprendre pourquoi le cerveau infantile tolère la p-tau217 sans dommage pourrait permettre d'imaginer de nouveaux types de traitements. Les chercheurs envisagent d'étudier les mécanismes protecteurs naturels des nouveau-nés, absents chez l'adulte.
Les applications cliniques sont prometteuses, notamment pour interpréter les tests diagnostiques récemment approuvés par la FDA. Les auteurs insistent sur la nécessité de distinguer les augmentations pathologiques des variations développementales.
Cette recherche relance aussi le débat sur les causes d'Alzheimer, en montrant que l'accumulation de p-tau217 peut survenir sans amyloïde. Les prochaines études cibleront les facteurs déclenchant sa toxicité avec l'âge.